Gli studiosi dell’Istituto Besta di Milano con la partecipazione dell’Istituto Mario Negri, l’Università di Milano e il Nathan Kline Institute di Orangeburg (New York) hanno scoperto il gene che può fermare questa malattia.
Riportiamo di seguito, integralmente, la notizia diramata dall’ANSA.
«E’ stata identificata all’ Istituto Besta di Milano una forma mutata di beta-proteina in grado di bloccare, in vitro, la produzione delle placche amiloidi alla base della Malattia di Alzheimer. La scoperta, che dovrà essere verificata sugli animali prima ancora che sull’uomo, è stata oggetto di uno studio pubblicato oggi su Science, eseguito in collaborazione con il ‘Mario Negri’, l’ Università di Milano e il Nathan Kline Institute di Orangeburg (New York).
L’Alzheimer, più comune forma di demenza tutt’oggi inguaribile, in Italia interessa 450 mila persone (6 milioni in Europa) ma la cifra è destinata a raddoppiare entro il 2050 a causa dell’atteso aumento del numero di anziani, che ne sono i più colpiti. La malattia è causata dall’accumulo nel cervello di un frammento proteico chiamato ‘beta-proteina’ che si aggrega generando depositi insolubili: le placche amiloidi. -La ricerca – spiega Fabrizio Tagliavini, direttore del Dipartimento di malattie Neurodegenerative dell’Istituto Besta – ha identificato una forma mutata di beta-proteina la quale ha un comportamento sorprendente: si lega alla beta-proteina normale e blocca la formazione di amiloide e di conseguenza lo sviluppo dell’Alzheimer-.
-Questa proprietà – afferma Mario Salmona, direttore del Dipartimento di Biochimica Molecolare e Farmacologia Molecolare dell’ Istituto Mario Negri – apre una nuova prospettiva terapeutica sia per le forme genetiche che per quelle sporadiche di Alzheimer, basata sull’uso di frammenti proteici contenenti questa mutazione-. I ricercatori del Besta e del Mario Negri stanno già lavorando allo sviluppo di queste molecole e alla valutazione della loro efficacia in modelli animali di Alzheimer. In particolare il gruppo di Salmona, dopo aver riprodotto in laboratorio la proteina mutata, sta mettendo a punto un C.Elegans (verme nematode) transgenico, che rappresenta un modello rapido per le prime verifiche. Ma poi sarà necessario sperimentare su un mammifero.
E a questo proposito il gruppo di Tagliavini, in collaborazione con una ricercatrice del Nathan Kline Institute di Orangeburg (New York) ha già ottenuto un topo transgenico. -I tempi sono lunghi, perché in questi modelli animali – precisa Tagliavini – le lesioni si sviluppano dopo molti mesi e occorre osservarli per oltre un anno prima di poterli utilizzare. Se tutto va bene, dovranno passare almeno cinque anni prima di poter avere un farmaco. Ma questo è già un inizio promettente per una malattia attualmente incurabile-. Fin qui la ricerca è stata finanziata dal Ministero della Salute e dalla Fondazione Cariplo. Per gli sviluppi futuri sono già stati interessati anche il NIH (USA) e le autorità europee».
